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La vitamina C, también llamada ácido ascórbico o ascorbato, es uno de los micronutrientes más investigados de la medicina moderna. Lo paradójico es que, a pesar de ser esencial para la vida, el ser humano no puede producirla. A diferencia de la mayoría de los animales, que fabrican grandes cantidades en su hígado o riñones en situaciones de estrés o enfermedad, nuestra especie perdió esa capacidad por una mutación en la enzima gulonolactona oxidasa (GULO) durante la evolución. Como consecuencia, dependemos enteramente de su aporte externo. Esta condición nos vuelve más susceptibles a estados de deficiencia relativa y se vincula con procesos degenerativos y crónicos, entre ellos la aterosclerosis y el cáncer.

El interés científico por la vitamina C en oncología tiene una larga historia. En la década de 1970, el doble premio Nobel Linus Pauling —una de las figuras más influyentes de la ciencia del siglo XX— junto con el oncólogo escocés Ewan Cameron, impulsaron los primeros estudios sobre la administración de altas dosis de ácido ascórbico en pacientes con cáncer avanzado. Aquellos trabajos pioneros marcaron un punto de inflexión, y desde entonces numerosas investigaciones han continuado profundizando en los mecanismos y aplicaciones clínicas del ascorbato en el contexto oncológico.

De esta manera, la vitamina C dejó de ser vista únicamente como un “antioxidante dietario” y comenzó a considerarse dentro de estrategias integrativas. En dosis fisiológicas cumple funciones protectoras y reparadoras, mientras que en dosis farmacológicas —administradas por vía endovenosa y bajo control médico— puede generar un entorno bioquímico menos favorable para la supervivencia de células tumorales.

Fundamento científico y evidencia acumulada

El estudio de la vitamina C en el contexto oncológico acumula más de cinco décadas de investigación. Se han desarrollado tanto estudios preclínicos como clínicos que permiten comprender cómo este nutriente, en distintas dosis y modalidades de administración, interactúa con el metabolismo tumoral y con la fisiología del paciente.

Desde los primeros reportes de Pauling y Cameron, que describieron mejorías clínicas y prolongación de la sobrevida en pacientes tratados con altas dosis de ascorbato, la comunidad científica ha profundizado en la validación de esos hallazgos. Actualmente existen publicaciones en revistas como Proceedings of the National Academy of Sciences, Cancer Cell y Nature Communications que confirman mecanismos biológicos plausibles y observan efectos clínicos potencialmente beneficiosos.

En modelos animales, el ascorbato administrado en dosis equivalentes a las que se logran con infusión endovenosa reduce el crecimiento tumoral, modula la angiogénesis y mejora la eficacia de agentes quimioterápicos y radioterápicos. En humanos, series clínicas y estudios de cohorte han reportado mejoría de síntomas como fatiga, dolor, pérdida de apetito y calidad del sueño, además de una reducción en la toxicidad de la quimioterapia. Algunos ensayos de fase I y II sugieren que, en ciertos tumores sólidos, la combinación de vitamina C endovenosa con quimioterapia estándar puede ser bien tolerada y asociarse a respuestas clínicas superiores a las esperadas.

Un aspecto clave es la seguridad: a diferencia de muchos fármacos, la vitamina C carece de toxicidad acumulativa y se elimina fácilmente por vía renal. Esta característica ha permitido explorar esquemas de dosificación que superan ampliamente lo que se podría alcanzar por vía oral, sin efectos adversos relevantes. El perfil de inocuidad del ascorbato ha sido confirmado en múltiples revisiones sistemáticas y lo distingue como una de las intervenciones más seguras dentro de la oncología integrativa.

En paralelo, la investigación básica ha mostrado que los niveles de vitamina C en tejidos tumorales suelen ser más bajos que en los tejidos circundantes, y que los pacientes con cáncer presentan concentraciones plasmáticas reducidas incluso antes de iniciar tratamiento. Este déficit relativo sugiere un aumento del consumo metabólico de ascorbato por parte de las células malignas y un estrés oxidativo elevado, lo que refuerza la lógica de una suplementación intensiva. En definitiva, la evidencia acumulada indica que la vitamina C no es curativa por sí misma, pero sí constituye un modulador metabólico seguro y prometedor en el acompañamiento terapéutico del paciente con cáncer.

Mecanismos de acción del ácido ascórbico

El modo en que la vitamina C actúa en el organismo, y en particular sobre el microambiente tumoral, es complejo y multifacético. Sus efectos dependen de la concentración alcanzada y de la vía de administración:

• En dosis fisiológicas (aportadas por la dieta o suplementación oral) cumple funciones antioxidantes: neutraliza especies reactivas de oxígeno, protege a las células sanas del daño oxidativo, participa en la síntesis de colágeno, en la producción de neurotransmisores y en la regulación del sistema inmunitario.
• En dosis farmacológicas (alcanzadas solo por vía endovenosa) se comporta de manera diferente: en presencia de iones metálicos de transición favorece la formación de peróxido de hidrógeno (H₂O₂). Este H₂O₂ genera un estrés oxidativo al que las células tumorales —por su menor capacidad antioxidante— son particularmente vulnerables, produciendo un efecto selectivo.

Además de este rol redox, el ascorbato interviene en otros procesos directamente vinculados a la biología tumoral:

• Regulación de la angiogénesis y la hipoxia: al modular la proteína HIF-1α y el factor VEGF, limita la formación de vasos sanguíneos anómalos que nutren al tumor.
• Competencia metabólica con la glucosa: en su forma oxidada (dehidroascorbato), es un análogo estructural de la glucosa. Puede ingresar a las células a través de GLUT-1, un transportador muy sobreexpresado en células malignas, y competir con la glucosa en la glicólisis. Esto genera un estrés energético selectivo sobre células tumorales altamente dependientes de esta vía metabólica.
• Epigenética y regulación génica: la vitamina C es cofactor de enzimas dioxygenasas que intervienen en la desmetilación de ADN e histonas, procesos que impactan en la expresión génica y en la plasticidad celular.
• Integridad de la matriz extracelular: al favorecer la síntesis de colágeno, fortalece el tejido conectivo y crea una barrera menos favorable a la invasión tumoral.
• Soporte inmunológico: contribuye al buen funcionamiento de la respuesta defensiva y reduce la susceptibilidad a infecciones.

En conjunto, estos mecanismos muestran que el ácido ascórbico no es simplemente un antioxidante de uso general, sino un modulador bioquímico con capacidad de influir en múltiples niveles de la biología tumoral y del organismo.

Vitamina C y el paciente oncológico

En el contexto del cáncer, los pacientes suelen presentar niveles reducidos de vitamina C, ya sea por el propio consumo tumoral, el estrés oxidativo elevado o los efectos secundarios de tratamientos como la quimioterapia. Esta deficiencia relativa puede contribuir a la fatiga, la susceptibilidad a infecciones, la fragilidad del tejido conectivo y la cicatrización deficiente.

El aporte de vitamina C en estos casos puede asociarse a múltiples beneficios:

• Refuerzo de la función inmunitaria.
• Mejora en la tolerancia a los tratamientos oncológicos.
• Apoyo a la síntesis de colágeno y la integridad de tejidos.
• Regulación de neurotransmisores, con impacto en energía, ánimo y sueño.

Es importante diferenciar entre suplementación oral y administración endovenosa. Mientras la primera cumple un rol preventivo y de soporte general, la segunda busca alcanzar concentraciones plasmáticas farmacológicas, con efectos específicos en el entorno tumoral. Ambas modalidades, utilizadas de manera adecuada y supervisada, pueden coexistir en un plan integrativo.

Vitamina C en combinación con quimioterapia

Durante un tiempo se planteó la preocupación de que la vitamina C pudiera reducir la eficacia de la quimioterapia debido a su papel antioxidante. La investigación más reciente muestra que esa idea es infundada: en dosis farmacológicas administradas por vía endovenosa, el ascorbato no interfiere con los fármacos citotóxicos y, en varios contextos, puede mejorar tanto la tolerancia como la respuesta clínica.

El Riordan Protocol, desarrollado en la Riordan Clinic, describe esquemas de administración de vitamina C EV en combinación con distintos agentes quimioterápicos. Estudios preclínicos han demostrado sinergia con gemcitabina, cisplatino y paclitaxel, entre otros, en modelos de cáncer pancreático, ovárico y de pulmón. Ensayos clínicos de fase I y II han confirmado la seguridad de esta asociación, mostrando incluso menos efectos adversos como náuseas, fatiga y mielosupresión, y en algunos casos mejores tasas de respuesta.

La explicación está en la diferencia entre dosis fisiológicas y dosis farmacológicas: mientras las primeras cumplen funciones antioxidantes, las segundas inducen efectos pro-oxidativos en el microambiente tumoral. En ese nivel, la vitamina C no neutraliza el efecto de la quimioterapia, sino que lo complementa.

Consideraciones clínicas y seguridad

Uno de los aspectos más destacados del ácido ascórbico es su inocuidad. Numerosos estudios han confirmado que incluso dosis muy elevadas administradas por vía endovenosa son bien toleradas y no generan toxicidad sistémica. No obstante, existen consideraciones clínicas que deben respetarse:

• Evaluar la función renal antes de iniciar un esquema de altas dosis.
• Ajustar las dosis según la situación clínica y el estado metabólico del paciente.

El seguimiento médico es indispensable para garantizar la seguridad, la eficacia y la integración adecuada con otros tratamientos oncológicos. El ascorbato endovenoso no debe considerarse un reemplazo, sino una herramienta complementaria dentro de un programa de oncología integrativa.

En el marco de la oncología integrativa, el ascorbato representa una intervención segura, accesible y respaldada por décadas de estudios. Su incorporación a estrategias personalizadas refuerza la idea de que la medicina del futuro no se limita a una única modalidad, sino que integra diferentes herramientas para acompañar al paciente en todas sus dimensiones.

Referencias

• Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci USA. 1976;73(10):3685–3689.
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• Yun J, Mullarky E, Lu C, et al. Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells by targeting GAPDH. Science. 2015;350(6266):1391–1396.
• Schoenfeld JD, Sibenaller ZA, Mapuskar KA, et al. O2·− and H2O2-mediated disruption of Fe metabolism causes the differential susceptibility of NSCLC and GBM cancer cells to pharmacological ascorbate. Cancer Cell. 2017;31(4):487–500.
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