El cáncer ha sido tradicionalmente considerado como una enfermedad genética, caracterizada por la acumulación de mutaciones en genes específicos que provocan la proliferación descontrolada de células. Sin embargo, estudios recientes sugieren que los proto-oncogenes y oncogenes no solo se expresan en el contexto de las neoplasias, sino también en otros procesos fisiológicos normales, como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, la síntesis de factores de crecimiento, y la adaptación al ejercicio intenso. Este fenómeno indica que estos genes están involucrados no solo en la oncogénesis, sino también en mecanismos biológicos de reparación y regeneración que podríamos denominar bio-regeneración.
Desde esta perspectiva, las neoplasias podrían interpretarse no solo como masas de células mutantes, sino como un esfuerzo de la inteligencia biológica para proteger la integridad del organismo. En otras palabras, las células cancerosas pueden considerarse parte de un síndrome de adaptación local, donde el daño crónico no resuelto desencadena una respuesta de crecimiento celular descontrolado.
Muchos factores de riesgo asociados al cáncer están relacionados con lesiones crónicas que no sanan. Por ejemplo, la irritación crónica del esófago por alimentos excesivamente calientes puede generar cáncer de esófago, mientras que el tabaquismo es un factor de riesgo conocido para el cáncer de pulmón. La inflamación persistente en órganos como el hígado, colon o próstata también aumenta el riesgo de cáncer en esos tejidos.
En este sentido, la apoptosis (muerte celular programada) es un proceso biológico que ocurre en todos los organismos multicelulares, funcionando como un mecanismo de control para evitar la proliferación descontrolada. Sin embargo, en procesos de cicatrización, la inhibición de la apoptosis, característica de los oncogenes, juega un papel fundamental en la proliferación celular excesiva.
Durante la cicatrización de una herida, las células se activan para reparar el daño y restaurar la integridad del tejido. Este proceso incluye la migración de células madre a la zona de la herida, donde se diferencian para regenerar los tejidos dañados. Sin embargo, en ciertos contextos, como en lesiones crónicas que no logran sanar, este proceso de reparación puede desbordarse, llevando a una proliferación celular que puede dar lugar a cáncer.
El cáncer, por lo tanto, puede entenderse como un intento fallido de sanar una lesión crónica. Las células tumorales no son masas inertes de células mutantes, sino que se comportan como tejido funcional en un esfuerzo por reparar el daño no resuelto, lo que refuerza la teoría de que el cáncer puede ser visto como un proceso de cicatrización inapropiada o descontrolada.
El enfoque metabólico del cáncer, se centra en modificar el metabolismo tumoral para debilitar el crecimiento de las células cancerosas, que dependen en gran medida de la glucosa para sobrevivir. Al limitar el suministro de glucosa, se genera un entorno metabólico más favorable para las células sanas.
Este enfoque es un complemento a los tratamientos convencionales, y su aplicación debe ser cuidadosamente evaluada y adaptada a las necesidades de cada paciente.
El concepto de que el cáncer es un intento de reparación fallido de una lesión crónica ofrece una nueva manera de entender su origen y evolución. Este enfoque permite repensar la tratamiento del cáncer, no solo como un ataque a las células cancerosas, sino también como un esfuerzo por sanar y restaurar el equilibrio biológico del organismo.
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